休克的副作用包括，冲击评估和初始管理

社会上关于冲击评估和初始管理和一些休克的副作用包括的话题，不少人都想知道，那接下来就让小编为你讲解一下吧！

休克是一种危及生命的循环衰竭，最常见的表现为低血压。其他生命体征变化或血清乳酸水平升高也可能表明休克。休克的影响最初是可逆的，但很快就会变得不可逆，导致多器官衰竭、MOF和死亡。因此，如果怀疑患者患有不明原因的低血压和/或休克，医生必须迅速确定原因，以便提供适当的干预和治疗，以纠正休克原因并预防MOF和死亡。

定义与分类

休克被定义为由于氧输送减少和/或氧消耗增加或氧利用率不足而导致的细胞和组织缺氧状态。这最常见的原因是循环系统疾病，表现为低血压、组织灌注减少。“不明原因休克”是指已识别出休克，但原因不明。患者常常会经历不止一种类型的休克和多源性休克，但休克有四种类型分布式休克，如感染性休克、全身炎症反应综合征、神经源性休克、过敏性休克和中性休克。肝脏疾病、内分泌休克、心源性休克（例如心肌梗塞、心肌梗死、房性和室性心律失常、瓣膜或室间隔破裂）、低血容量性休克（例如出血性和非出血性液体丢失）、阻塞性休克（例如肺栓塞、肺栓塞、肺动脉高压）、张力性气胸、缩窄性心包炎、性心肌病]。

如果怀疑休克

临床体征-不明原因休克的临床体征取决于病因和表现阶段休克前、休克和终末器官功能障碍。提示休克的特征包括低血压、心动过速、少尿、精神病、呼吸急促、潮湿、皮肤发绀、代谢性酸中和乳酸过多。大多数临床特征对于休克的诊断既不敏感也不特异。然而，许多临床症状可以提供根本原因的线索，主要用于缩小鉴别诊断范围，以便及时提供经验性治疗。

休克的特征-提示休克的常见临床特征包括低血压——大多数休克患者都会出现低血压。低血压可以是绝对低血压，如收缩压低于90毫米汞柱，平均动脉压低于65毫米汞柱，相对低血压，即收缩压下降超过40毫米汞柱，体位性低血压，收缩压超过站立时20毫米汞柱，或舒张压。可能会出现严重的低血压，包括下降超过10mmHg或依赖血管收缩剂。重要的是，休克早期患者的血压可能正常或高血压，因此低血压并不是诊断休克的必要条件。另一方面，并非所有低血压患者都会出现休克，如慢性低血压、自主神经系统功能障碍、血管迷走性晕厥或周围血管疾病。心动过速-心动过速是休克患者的一种早期代偿机制。心动过速可能单独发生或与低血压相关。重要的是，与老年患者相比，年轻患者在休克过程后期出现低血压之前会出现严重的持续性心动过速，这种代偿性特征常常会转移医生对这些患者的注意力。发生冲击的可能性上升。由于受体阻滞剂是常用药物，因此临床医生在评估疑似休克患者时了解患者的合并用药非常重要。呼吸急促-呼吸急促是休克和代谢性酸中患者的一种成熟的早期代偿机制。尽管呼吸频率升高在住院患者中更为常见，但它可以成为识别有临床恶化风险的患者的有用工具，例如快速序贯脓症相关器官衰竭评估（qSOFA）。]该指标的纳入证实了这一点。少尿-休克中的少尿可能是由于肾血流转移到其他重要器官、对肾脏的直接损害（例如氨基糖苷类中）或液体不足（例如呕吐、腹泻或出血）引起的。精神状态的变化—休克时精神状态的变化通常是由于灌注受损或代谢性脑病所致。精神状态的变化是一个连续过程，从焦躁开始，进展到精神错乱或谵妄，最后发展到精神错乱或昏迷。皮肤温度低——皮肤湿冷是由代偿性外周血管收缩引起的，血管收缩会集中重新分配血流，以维持冠状动脉、大脑和内脏血流等重要器官的灌注。发绀、斑驳的皮肤表现是休克的晚期且令人担忧的特征。然而，皮肤湿冷或发绀也可能是由于潜在的外周动脉血管病变引起的缺血的结果或恶化。重要的是，温暖、充血的皮肤并不能保证不会发生电击。这一发现可能发生在代偿性血管收缩开始前发生早期分布性休克的患者或由于代偿性血管收缩失败而发生终末期休克的患者中。代谢性酸中——当出现阴离子间隙增加的代谢性酸中时，临床医生通常应怀疑休克。重要的是，休克中出现的代谢性酸中是非特异性的，也可能是由急性肾损伤或素摄入引起的。高乳酸血症——血清乳酸水平升高，无论是否并发代谢性酸中，都与不良后果相关，包括发生休克。乳酸过多症与死亡率之间的关系已在多种临床环境中得到证实，包括创伤、脓症和心脏骤停后。

归因于根本原因的特征—由于休克有许多不同的原因，因此发病特征可能会有所不同，并且经常重叠。

初步处理

请参阅不明原因低血压/休克患者的初始管理流程。只要有可能，多学科团队方法是首选，因为它允许同时评估和治疗低血压和休克患者。总之，必须稳定气道，保证的氧合和通气，并保证足够的静脉通路，以便患者能够立即接受静脉输液、IVF治疗，以恢复足够的组织灌注。需要注意的是，医生不应为了详细的临床评估而延迟复苏，特别是静脉输液，并且对心力衰竭或肾功能不全的患者应用液体复苏一般不应过于保守。在后一种情况下，对于血清乳酸水平中等的脓症患者，积极的液体复苏似乎可以挽救生命，这可能是基于复苏不充分的脓症患者亚组。应评估患者是否需要立即或早期干预，以便能够快速实施挽救生命的治疗。病情稳定的危重患者和轻度低血压或早期休克的患者在初次复苏期间应进行更正式的诊断评估。患者在评估和治疗早期可能会出现血流动力学不稳定，需要快速协调提供挽救生命的治疗。评估气道、呼吸和循环-首要任务是在必要时使用氧气和/或机械通气来稳定气道和呼吸。必须确保静脉通路，以便患者能够立即接受体外受精以恢复足够的组织灌注。患有呼吸窘迫和/或显着血流动力学不稳定的患者通常需要进行气管插管。例外情况是疑似张力性气胸的患者，立即从胸膜腔排出空气可以迅速逆转休克并避免气管插管，而机械通气可以使张力性气胸恶化并导致心脏骤停。快速插管是首选方法，应避免使用加重低血压的药物。通过14-18G导管进行外周静脉或骨内通路适用于许多不明原因休克和低血压患者的初步评估和治疗。但对于没有外周静脉通路、需要输注大量液体和/或血液制品、需要多次静脉输注或预计需要长期静脉输注的患者，应建立中心静脉通路。术语血管收缩剂注射。中心静脉通路对于需要频繁抽血进行实验室检查和血流动力学监测（中心静脉压、CVP、中心静脉血氧饱和度等）的患者也有好处。值得注意的是，不应因为中心静脉导管未就位而延迟给予复苏液体和药物（包括血管活性药物）。在这方面，有证据表明外周静脉注射血管活性药物可以安全地持续数天，从而避免了某些患者进行中心静脉导管插入术的需要。为了指导外周静脉注射升压药的机构政策，制定了临床指南以确保这种做法的安全性。

风险分层-当患者出现不明原因的低血压或休克时，临床医生应根据休克的严重程度以及立即或早期干预的需要对患者进行分层，以便能够快速实施挽救生命的经验性治疗。临床医生应进行简短的病史询和体格检查，并使用床边遥测和/或心电图(ECG)来评估患者是否需要立即或早期挽救生命的治疗。尽管需要明确的诊断，但许多治疗都是基于推定诊断，无论有或没有初步测试结果。轻度休克/低血压患者或病情稳定的危重患者应在继续复苏的同时接受彻底的诊断评估。对于这些患者，通常有足够的时间进行实验室检查和验证性影像学检查，以做出诊断并进行适当的治疗。然而，评估是及时的，因为这些患者面临血流动力学不稳定的风险，可能需要快速调整诊断和治疗策略。需要挽救生命干预的常见情况-下面描述的初始管理通常基于从院前医疗团队、医院工作人员、患者家属和/或患者获得的简短病史。过敏性休克-怀疑患有过敏性休克的患者（例如低血压、吸气性开窗、口面部水肿、荨麻疹、最近接触过常见过敏原（如蜂蜇））应肌注肾上腺素。在接受机械通气的患者中，吸气峰值压力可能会突然升高。成人常用剂量为1:100003毫克肾上腺素，注射到大腿外侧中央，根据需要每5至15分钟重复表2。肾上腺素后常用的其他药物包括抗组胺药，例如苯海拉明25-50mg和法莫替丁20mg、沙丁胺醇雾化剂25mg溶于3mL生理盐水，以及静脉注射甲泼尼龙1-2mg/kg。应在治疗前或治疗后立即抽血测定总类胰蛋白酶或组胺。

张力性气胸-对于呼吸急促的患者，张力性气胸的危险因素包括单侧胸膜炎性胸痛和呼吸音减弱、颈静脉扩张、患侧气管偏侧、外伤、近期手术、机械通气、原发性肺张力性气胸囊肿。患者应怀疑患有。机械通气患者可能会经历高海拔压力突然升高。疑似张力性气胸的患者不需要胸部16G静脉导管，锁骨中线第二或第三肋间后立即进行胸腔闭式引流；如果减压失败，则需要胸腔闭式引流。诊断和导管插入术最好在超声引导下进行。此外，我们更喜欢在气管插管之前进行张力性气胸引流，除非患者已经插管或心脏骤停。接受机械通气的患者应减少正压通气。引流后，应进行超声和胸部X光检查等影像学检查以确认肺动员。

心包填塞具有已知危险因素的患者，例如呼吸困难、心动过速、低血压、颈静脉压增高、心音遥远、脉搏矛盾和外伤、出血素质、已知心包积液、最近进行过胸腔或心包操作。您必须对此保持怀疑。消声区和心脏压塞的病理生理学最好通过心包穿刺术现场护理、POC超声或床边超声心动图来证明。超声波还可以引导针或导管的放置，并确定液体从心包空间排出时的反应。在极少数情况下，对于导管引流失败或在复苏期间经历心脏骤停的患者可能需要紧急开胸手术。重要的是，由于主动脉夹层或心肌破裂导致心包积液的患者不应尝试心包穿刺术，因为缓解心包填塞可能会加重出血。这些患者需要紧急手术。如果心包填塞仍在鉴别诊断范围内但需要更多数据，则通常通过肺动脉导管测量血流动力学参数。血流动力学显着出血-疑似失血性休克的患者应接受创伤性或非创伤性休克评估。创伤性休克-有钝性或穿透性创伤史的患者可能受益于快速多中心治疗。超声聚焦评估