焦虑症治疗最新突破，科学突破！发现治疗焦虑症的新方法

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研究人员知道焦虑是重复性压力的结果。阿尔伯塔大学药理学教授威廉科默斯（WilliamComers）正试图了解为什么压力对人的影响不同，并寻找治疗焦虑症的新方法。

身体的设计是为了通过“战斗或逃跑”反应来应对压力，这有助于身心准备保护自己或逃避压力源。通常，一旦危险结束，这种反应就会逆转，但过度使用这种压力反应也会导致焦虑。

“你的资源将会耗尽，”科尔默斯说。“这就像打开引擎并起飞，但如果你不停下来，你就会在某个时候耗尽燃料。”

焦虑症在当今社会很常见。四分之一的人一生中都会经历这样的事件，其严重程度从可以控制到使人衰弱不等。

Colmers实验室有兴趣扭转——流程，以将压力降低到一定水平，使浪费在飞行或战斗响应上的资源可以用于其他重要任务。

一个研究小组发现了大脑中的一条新通路，它可能成为减轻焦虑症状的药物的良好靶点。

这是研究如何管理焦虑的全新方法。这给我们寻找新的治疗方法带来了很大的希望。

肽枢轴点影响焦虑。

为此，科尔默斯研究了一种名为促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)的肽（一种应激激素）和神经肽YNPY（一种阻止循环的抗应激激素）。

NPY是科尔默斯实验室研究的一种大脑化学递质，它与癫痫和食欲有关。他目前正在研究这种激素如何影响大脑中称为杏仁核的压力敏感部分，及其在逆转压力反应中的作用。

研究表明，NPY可能在减轻动物压力和缓解焦虑方面发挥作用。减少焦虑。可以通过测试观察对NPY的反应，如果动物在不知不觉中更喜欢与其他动物互动，这可能会带来压力。

虽然NPY暴露的影响只会持续很短的时间，但多次暴露可能会导致动物承受数周或数月的压力。

Colmers实验室确定了触发该反应的确切机制

杏仁核输出神经元的活动发出恐惧或危险的信号。任何减慢活动速度的事情都会引发焦虑并抑制它。应激激素CRH会增加这些神经元的活动，而NPY则相反，减缓这些神经元的活动。

神经细胞膜中的相同离子通道被CRH激活以刺激这些神经元，然后被NPY关闭以镇静神经元。

“诱发或减少焦虑的肽都使用相同的枢轴点，”科默斯说。

Colmers观察到，随着时间的推移，被NPY关闭的离子通道从细胞膜上消失，附近留下的离子通道越来越少。

多伦多大学与芝加哥北部罗莎琳德富兰克林大学的珍妮丝厄本实验室合作，与一个团队进行了一项测试，以确定该渠道对行为的重要性。

该实验室使用了shRNA，这是一小段RNA，可以阻止神经细胞中蛋白质的产生。他们使用了一种专门设计用于使神经细胞产生shRNA的病，从而阻止离子通道的正常产生。这是一种高度选择性的方法，可以通过病传递系统植入大脑非常精确的区域。

研究小组发现，在抑制蛋白质的一周内，动物之间更有可能相互作用，并且这种变化持续了至少八周。

“破坏离子通道蛋白可以减少动物的焦虑，这为我们提供了新的药物靶点，现在我们对工作中的大脑区域有了更好的了解，”科尔默斯说。