消灭细菌的细胞—真相,记者曝光

科技日报社主编张家兴

近日，《英国血液学杂志》发表了一篇三段病例报告，震惊世界。

一名恶性淋巴患者感染新型冠状病后，无需激素治疗、化疗或免疫治疗，体内大面积肿消失。文章中唯一的照片是相隔四个月拍摄的肿PET-CT图像，显示代表肿的大部分黑点已经消失。

当我惊叹这波“神奇操作”时，更多的疑也随之而来。新冠病为何能对抗肿细胞？这一事件是否有可能具有普世价值？症患者能否找到新的治疗方法？1月11日，《科技日报》主编带着这个题采访了几位免疫领域的学者，听取了他们的看法。

科学家们最关心的是

“神圣行动”的可能原因

在论文中，英国康沃尔皇家医院血液科的作者推测有两种可能的作用机制。

一是病原体特异性T细胞与肿抗原之间的反应。

第二个是炎症细胞因子激活自然杀伤细胞。

论文的语言不太好理解，但实际上提供了两种可能性一是激发特异性免疫，二是激发广泛免疫。

肿细胞之所以不受控制地生长和转移，是因为人体的免疫系统将它们视为正常细胞，但此时，症患者的免疫系统就变成了“沉睡的狮子”。无论是特异性免疫的刺激，还是广泛免疫的刺激，都是由于新冠病的入侵唤醒了“沉睡的狮子”，杀死了肿细胞、EB病等。

以上只是一般性的解释，科学家们最关心的是具体的机制。事实上，各个学者对于具体机制有着不同的看法。

有学者对科技日报主编表示，“新冠病杀死肿细胞”也可能是巧合。匹配的可能是“小肽”。只有在“引入”识别肿的新型冠状病后，T细胞才会发生特异性杀伤。

这个过程就是人体的获得性免疫。如果新冠病蛋白涂层中的小肽，或者细胞感染后释放的小肽，恰好与肿细胞表面的抗原相似，则前者产生的刺激获得性免疫的杀伤性T细胞也可能识别后者。

该学者表示，“这只是测，一切都取决于研究团队的进一步分析”，但从新冠肺炎患者的病程来看，极有可能是因为“出现了炎症细胞因子风暴”。”它是重症患者死亡的主要原因，这意味着新冠病会诱导人体免疫系统“疯狂”释放炎症因子，死亡率非常高。所以这是完全可能的，只要你“正确地认识它”。4个月内杀死患者的恶性肿。

“根据目前的情况，我相信新冠病激活了这名患者的广泛免疫力。”上海海洋大学著名教授、百安生物创始人杨光华告诉科技日报编辑，有100多个案例。发表的论文提到明显下降，而且肿细胞中还含有患者之前感染过的Epstein-Barr病的拷贝，所以有可能这种冠状病激活了患者的整体免疫系统，导致了急剧上升。很大。它增加了免疫细胞（包括自然杀伤细胞）的数量，以识别所有“外来”细胞并杀死所有单位。

杨光华表示，“目前的简单报告信息量很少，很难做出全面的判断，也不能排除特异性免疫的可能性。医院在治疗过程中应该提前收集患者的肿样本过程。”研究团队认为，他们将进行额外的分析，例如对本病例的分析、对T细胞的深入分析、对肿组织的具体分析。

事实上，病除了激活免疫系统外，也有直接杀伤肿细胞的先例，这类病被称为“溶病”。相关资料显示，经过特殊设计，该病更容易感染肿细胞，而对正常细胞的性很小。据公开资料显示，美国食品和药物管理局（FDA）已批准一种基因工程溶病用于治疗晚期黑色素。至少三种溶病疗法已获准在全销售。

对于第三个原因，即新冠病直接‘肿溶解’的可能性，杨光和回说，“目前很难得出这样的结论，我们需要确认肿表面是否存在受体”。患者的肿细胞。”接受新的冠状病。然而，基因组分析表明它缺乏溶特性。”

患者最担心的是主动感染新型冠状病

肿能被赶出体外吗？

经过长时间的测，功效变得更加重要。症患者主动感染新冠病能否赶走所有肿？

高风险工作，请勿模仿！学者们表达了这一呼吁，作为对可能出现的非理性操作的回应。此前，由于症界对用于治疗症的兽药和用于治疗症的疟原虫药物的混淆，许多专家表示了担忧。

在进一步研究得出结果之前，很难确定这种情况是否可以在其他情况下复制。即使所涉及的机制是明确的，并且在未来被证明是可重复的，最新的诊断和治疗方法也将不可避免地得到优化。

果然，直接感染新冠病的策略太原始了！这违反了安全和效率的基本要求。

既然这篇论文报告了肿消退的“曙光”，科学家们可以做出什么推论呢？

杨光华总结肿疫苗可以制造，肿标志物可以发现，基因改造可以……

一旦特异性免疫被激活，相关免疫通路形成，最快的方法就是寻找能够激发免疫力的小肽，通过基因工程合成重组蛋白来治疗相关肿。治疗时还应评估肿类型，看是否与该类型的特异性免疫相匹配。

在广泛免疫的情况下，可以对新冠病进行修饰，去除有部分，形成病肿疫苗的载体。杨光和教授表示“对病进行修饰，形成肿疫苗，并将其用作载体，是形成比现有RNA疫苗或DNA疫苗更有效、高度模拟免疫的好方法。”还有很长的路要走。”说。新型冠状病通过呼吸道传播，由于难以控制其传播，因此传播的距离可能很长。

而如果第三个原因是由于新冠病的溶作用，那么新冠病仍然需要经过改造，只攻击肿细胞，对正常细胞无害，并可以开发出系统的治疗方法。

另外，从普适性来看，由于患者患有经典型霍奇金淋巴，该肿与其他实体不同，因此普适性较低。通过发现其他类似病例来提高普遍性的可能性会增加，但如果激活了特异性免疫力，普遍性可能就不大了。

共同利益研究必须继续

一个案例震惊世界，不仅因为医学影像呈现出令人惊讶的结果，还因为它提供了线索和可能性。

在病治疗领域也有类似的例子。比如，“柏林病人”的出现，让学者们在基础研究中“解锁”了知识点，发现删除CCR5基因可以抵御HIV攻击。

这个案例是庞大的人类基因组、转录组、蛋白质组、细胞的生命活动以及新冠病的转录和翻译活动的“交集”。

可能涉及的相互作用很复杂，需要进一步研究。

“我们需要对这个病例进行非常深入的分析，了解整个系统发生了哪些变化，以及它如何与肿细胞本身和肿微环境相互作用。”杨光华博士说。

中国科学家团队迫不及待地想看看其他人的研究成果。

杨光和教授表示“这个病例是通过PET-CT检查偶然发现的，但很可能还有很多类似的情况没有被发现。”他补充道“我国肯定存在肿病例。”患者在医院感染了COVID-19。”“同时。”

此次活动打开了“大门”，激励了一批国内优秀的科研人员。

“很多病人以前都接受过治疗，我有相关科室的联系方式。我认为我们可以开始这方面的研究，比如统计是否有症患者，联系他们检查他们目前的状况，或者再做一次筛查。”“一旦发现，肿缩小或消失的患者可以立即纳入分析和研究。”杨光华表示，或许相关研究团队已经开始开展相关研究。

总体而言，该报告提出了肿恢复新途径的可能性，并且包括机制基础研究在内的许多类型的研究仍需要推进。

关于消灭细菌的细胞和消灭新冠的细胞的话题今天就聊到这里，希望对大家有所帮助，也请大家关注订阅本站。